Джойс Хуанг е наскоро завършила колежа по ветеринарна медицина в Университета на Джорджия и в момента работи в частна практика за малки животни. Тя получава бакалавърска степен по науките за дивата природа в UGA. Нейните клинични интереси включват зоологическа медицина, медицина за дивата природа, хирургия и анестезия.

Йорг Майер е доцент по зоологична медицина в Университета на Джорджия. Получава докторска степен от Университета в Будапеща/Унгария; завърши стаж по зоологична медицина и хирургия в зоопарка на Роджър Уилямс в Провиденс, Роуд Айлънд; и завършва магистърска степен по здраве на дивите животни от Кралския ветеринарен колеж в Лондон, Англия. Той също така е служил като клиничен доцент и ръководител на клиничната служба за екзотични животни в продължение на 10 години в университета Тъфтс в Бостън, Масачузетс. През 2013 г. той получи наградата за екзотичен говорител на годината от NAVC. През 2016 г. той получи наградата Oxbow/AEMV за екзотични бозайници, годишна награда за признание за върхови постижения и иновации в областта на екзотичното здраве на бозайниците

ветеринарна

Птиците са изключително чувствителни към промените в околната среда, дотолкова, че са били използвани като стражи за откриване на отровни газове във въглищни мини и откриване на тежки метали, токсини и/или химикали във водни тела. 1,2 Те са чувствителни към тежки метали (напр. Олово, цинк, кадмий, мед, живак, желязо) в тяхната среда. Токсичността възниква, когато погълнатият метал причинява вреда на животното. Тежките метали, които най-често причиняват токсичност, са олово и цинк; по-рядко срещани причини са живакът и медта. 1,3 Оловото е минерал, който обикновено не присъства в организма, но цинкът се съдържа в малки количества. По този начин цинковата токсичност е резултат от хронична и/или многократна експозиция.

Източниците на метал включват тежести (включително тежести за риболов), батерии, пелети, бои, поцинкована тел, бижута, керамика, замърсен материал, хардуер, стотинки след 1982 г., витражи, купи за храна/вода, клетки от поцинкована тел и играчки. 1,3,5 По-специално, оловото може да се намери в домашните бои, произведени преди 1978 г., а токсичността на цинка най-често идва от стотинки след 1982 г., поцинкована тел, поцинковани клетки и/или други метални чужди тела. 4-6

Тази статия се фокусира върху токсичността на олово и цинк при птиците и описва управлението на случаите.

Сигнал

Токсикозата с тежки метали обикновено е по-тежка при много млади, много стари и/или компрометирани по някакъв начин птици. Най-често засегнатите видове са пситацини, водолюбиви птици и грабливи птици, които са яли плячка, съдържаща оловен изстрел. 1

Счита се, че оловото е най-често съобщаваното за птичи токсикози както при птици в плен, така и при свободно отглеждани птици. 4 Водни птици и хищници по-често поглъщат оловен изстрел (в плячка или риболовни уреди), което води до остро отравяне.

Презентация

Клиничните признаци на токсичност на тежки метали при птиците са неспецифични и често са трудни за разграничаване от други причини. Токсичността на тежки метали обаче трябва да бъде най-важната разлика за птиците, показващи неврологични признаци. Токсичността на тежки метали също става по-вероятна разлика, ако историята разкрие, че птицата е дъвчела стени или дъски, нови играчки или заграждения.

Оловна токсичност: Оловото е относително неразтворимо и киселинността на провентрикула заедно с механичното действие на вентрикула може да увеличи абсорбцията в меките тъкани и костите. 4,6 Клиничните признаци на оловна токсикоза могат да бъдат многосистемни и да повлияят на стомашно-чревната, бъбречната, пикочната и/или нервната система и могат да причинят постепенна загуба на тегло, полиурия/полидипсия, депресия, слабост, анорексия и/или бърза анемия 1,4, 6 (ФИГУРА 1). Птиците могат да проявяват гърчове или други клинични признаци на токсичност за централната нервна система. Съобщава се за хемоглобинурия за засегнатите папагали от Амазонка. 1,4 Оловната токсикоза също може да причини отмиране на популациите. Водни птици, които могат да поемат риболовни уреди (напр. Оловни тежести, примамки), могат да проявят загуба на тегло, слабост на врата и крайниците и яркозелени изпражненияФИГУРА 2). Тъй като токсичността на оловото възниква при поглъщане на олово, токсичността обикновено не се развива при дивите птици, отстреляни с оловни куршуми.

Токсичност на цинка: Клиничните признаци за цинкова токсикоза включват пасивна регургитация, летаргия, слабост, загуба на тегло, анемия, цианоза, полиурия/полидипсия, диария, регургитация, неврологични признаци, бране на пера, анорексия и/или хемоглобинурия. 1,4,5 случая на амазонски папагали с диария с „шоколадово мляко“ и откровена кръв (хематурия) са докладвани 6 (ФИГУРА 3). Стомашно-чревни язви могат да възникнат вторично вследствие на цинковата токсикоза, което може да е резултат от дразнене и увреждане при поглъщане на чужд материал. 4 Ако стомашно-чревният тракт е перфориран, птицата обикновено умира от сепсис и шок в рамките на 6 до 12 часа. При кокаети излагането на 2 mg цинк седмично може да бъде фатално. 5

Токсикозата с тежки метали обикновено е по-тежка при много млади, много стари и/или компрометирани по някакъв начин птици.

Диагноза

Тъй като пътищата на излагане на тежки метали обикновено са външни (физически контакт) и/или консумация, тъканите, които могат да се използват за оценка на концентрациите на метали, включват пера, яйце, черен дроб, бъбреци и други. Съдържанието на метал в перата може да се използва за наблюдение на замърсяването на околната среда. 2 Ориентировъчната диагноза може да се основава на анамнеза за експозиция, клинични признаци, лабораторни резултати (лека анемия) и/или рентгенови снимки. 4,6 Оловото се измерва най-добре в черния дроб и костите. 1

Базовата пълна кръвна картина на птица с тежка метална токсикоза би показала левкоцитоза и хипохромна регенеративна анемия. 1,3,4,6 Химия в кръвта може да покаже повишени нива на лактат дехидрогеназа, аспартат аминотрансфераза, жлъчни киселини и креатин фосфокиназа. Птиците с цинкова токсикоза също могат да имат повишени нива на липаза, амилаза и пикочна киселина.

Рентгенографиите могат да разкрият непрозрачност на металите в стомашно-чревната система, особено на вентрикула, но рентгенографските открития не са окончателни 1,3,4 (ФИГУРА 4). Окончателната диагноза се основава на следсмъртно изследване на панкреаса, черния дроб и бъбреците. Избраният орган за изследване на цинк е панкреасът 1,5; нивата на цинк в панкреаса, по-големи от 1000 mcg/g, предполагат токсикоза. 4

Лечение

Лечението ще варира в зависимост от това дали токсичността е остра или хронична. Лечението обикновено започва със стабилизиране/поддържаща грижа, предотвратяване на по-нататъшно излагане и забавяне на по-нататъшната абсорбция, като всички те трябва да бъдат съобразени с клиничните признаци на пациента и могат да включват стомашна промивка, антагонистична терапия и отстраняване на токсиканта. 4,5

Поддържаща грижа: Подкрепящите грижи включват контролиране на гърчовете и коригиране на анемия, имуносупресия и анорексия. Поддържащите грижи включват приложение на течности (50 ml/kg SC или 10 до 25 ml/kg в продължение на 5 минути като болус IV или интраосесно (IO) или с непрекъсната скорост (100 ml/hr/ден IV или IO), загрята околна среда (85 ° F до 95 ° F) и хранителна подкрепа. 1,3 Ако пациентът е силно анемичен, може да се наложи кръвопреливане. Ако пациентът е стабилен, може да не е необходимо отстраняване на токсиканта, ако е налице.

Медицинско лечение: Медицинското лечение включва антиконвулсанти, флуидна терапия, хелатиране, хранителна подкрепа и антибиотици/противогъбични средства. Антимеметични и/или прокинетични средства като метоклопрамид също могат да бъдат показани. 3,4 Лабораторните тестове трябва да се наблюдават по време на лечението и да се проверяват няколко дни след завършване на лечението. Антиконвулсантите включват мидазолам или диазепам, даван при 0,5 mg/kg IV, IM или IN; мидазолам е предпочитаното лекарство за IM приложение.

Показанието за хелатиране се основава на тежестта и е посочено поддържащо лечение. Калциев динатриевверсентат (CaNa2EDTA) може да се прилага в различни дози: 20 до 70 mg/kg IV, разредено в стерилен физиологичен разтвор до 4 mg/ml разтвор, даван q12h или q8h или 30 mg/kg SC, даван q12h, докато диагнозата бъде потвърдена. 7 Хелатирането е предпочитаното лечение и може също да се дава при 30 до 50 mg/kg IM или IV за 3 до 5 дни, спира се за 5 до 7 дни и се повтаря при необходимост. 1,3-5,7 Димеркаптосукцинова киселина (DMSA/сукцимер) е хелатор, който може да намали плазмените нива на олово и се дава при 25 до 35 mg/kg PO q12h за 7 до 10 дни или при 25 до 35 mg/kg PO q12h за 5 дни в седмицата в продължение на 3 до 5 седмици. Дози от 80 mg/kg или повече са летални. 1,3,4,6,7 CaNa2EDTA (предпочитаният първоначален хелатор) и DMSA са ефективни, но обхватът на безопасност на DMSA е по-малък. 1,2 D-пенициламин е друг перорален хелатор, който се прилага при 50 до 55 mg/kg PO q12h за 1 седмица, спира се за 1 седмица и се повтаря, ако е необходимо, заедно с CaNa2EDTA. 4,7 D-пенициламин може да се дава при 30 до 55 mg/kg PO q12h за 7 до 14 дни. Основният неблагоприятен ефект е стомашно-чревно разстройство. 1,3,7 Дългосрочното хелиране може да изчерпи цинка, желязото и/или мангана, така че тези стойности трябва да се наблюдават по време и след хелатирането.

При други токсикози хиперкалциемията, предизвикана от оловна токсикоза, може да бъде лекувана с динатриев EDTA (Na2EDTA). 1 Кадмиевата токсикоза може да бъде лекувана с CaNa2EDTA. А живачната токсикоза може да се лекува с DMSA, витамин Е и/или селен. 1,4

Премахване на източника: За да се предотврати по-нататъшна токсикоза, източникът на тежкия метал трябва да бъде отстранен и/или пациентът трябва да бъде възпрепятстван да дъвче източника.6 Ако металните предмети трябва да бъдат отстранени, са посочени хирургични процедури, но обикновено нуждата не е спешна ако птицата се подобри след хелатотерапия. 1,3,4 обекта могат да бъдат премахнати ендоскопски (ФИГУРА 5), хирургично или със стомашна промивка.

За евакуация на стомашно-чревния тракт можете да използвате насипни диети, смазки и/или катартици (напр. Лактулоза, минерално масло, бариев сулфат, магнезиев сулфат или псилиум). Psyllium или други перорални целулозни продукти (напр. Натриев сулфат) могат да се използват при 125 до 250 mg/kg.4 Смазващите вещества не действат добре във водоплаващи птици. За предмети с цинково покритие за отстраняване може да се използва магнит от неодимова феро-борна сплав, прикрепен към ентералната тръба. 4

Прогноза

Прогнозата зависи от отговора на пациента на лечението. Тежко засегнатите птици могат да бъдат дехидратирани и в хиповолемичен шок, като по този начин противопоказват първоначалната хелатотерапия. 3 Ако пациентът реагира добре на първоначалното лечение и източникът на токсичност е отстранен, прогнозата обикновено е добра. Ако обаче пациентът не реагира на лечението или неврологичният му статус е лош, прогнозата се пази до лоша. Хроничното излагане може да доведе до трайно неврологично, а понякога и стомашно-чревно увреждане.