Обобщение

Предистория и цели Бъбречният инфаркт е артериално съдово събитие, което може да причини необратимо увреждане на бъбречните тъкани. Това проучване описва клиничните характеристики на пациенти с бъбречен инфаркт според основния механизъм на съдово увреждане.

инфаркт

Дизайн, настройка, участници и измервания Това проучване ретроспективно идентифицира 94 пациенти с бъбречен инфаркт, диагностициран между 1989 и 2011 г., с цел да се подчертаят потенциалните корелации между демографските, клиничните и биологичните характеристики и етиологията на бъбречния инфаркт. Идентифицирани са четири групи: бъбречен инфаркт от сърдечен произход (сърдечна група, n = 23), бъбречен инфаркт, свързан с увреждане на бъбречната артерия (група с бъбречно увреждане, n = 29), бъбречен инфаркт, свързан с нарушения на хиперкоагулацията (хиперкоагулируема група, n = 15), и очевидно идиопатичен бъбречен инфаркт (идиопатична група, n = 27).

Резултати Клиничните симптоми включват коремна болка и/или болка в хълбока в 96,8% от случаите; 46 пациенти са имали неконтролирана хипертония при поставяне на диагнозата. Лабораторните находки включват повишаване на нивото на лактат дехидрогеназа (90,5%), повишаване на нивото на С-реактивен протеин (77,6%) и бъбречно увреждане (40,4%). В сравнение с пациентите от групата на бъбречните увреждания, това проучване установява, че пациентите от сърдечна група са по-възрастни (относителен риск за 1-годишно увеличение = 1,21, P = 0,001) и показват по-нисък диастоличен BP (относителен риск на 1 mmHg = 0,94, P = 0,05) Пациентите в хиперкоагулируемата група са имали значително по-нисък диастоличен АД (относителен риск = 0,86, Р = 0,005). Пациентите в идиопатичната група са по-възрастни (относителен риск = 1,13, P = 0,01) и по-рядко мъже (относителен риск = 0,11, P = 0,02). Седем пациенти са се нуждаели от хемодиализа при първата оценка и нула пациенти са починали през първите 30 дни.

Заключения Това проучване предполага, че клиничните и биологичните характеристики на пациентите могат да предоставят ценна информация за причинно-следствения механизъм, свързан с появата на бъбречен инфаркт.

Въведение

Материали и методи

Население на пациента

Статистически анализи

Данните бяха анализирани със софтуера Stata V.9. Количествените променливи се изразяват като средни с 95% доверителни интервали, а категориалните променливи се изразяват като пропорции. Количествените променливи се сравняват между групите или чрез ANOVA или теста на Kruskal – Wallis, ако условията за ANOVA не са изпълнени. Тестовете с хи-квадрат бяха използвани за сравнение на категориалните променливи, за да се оцени тяхната независимост. Извършихме мултиномиален логистичен регресионен модел (11), използвайки бъбречно увреждане като референтна група, за да оценим факторите, свързани с всяка причина за RI в общ модел. Променливи, свързани с поне една RI причина с P Вижте тази таблица:

  • Преглед на линия
  • Преглед на изскачащия прозорец

Демографски данни за пациенти по време на диагностика на бъбречния инфаркт

Клинично представяне и лабораторни открития

Клинични характеристики и лабораторни параметри по време на диагностика на бъбречния инфаркт

Брой на белите кръвни клетки (96 стойности, събрани при 81 пациенти) според закъснението между появата на клиничните симптоми и вземането на кръвни проби. Линията на грешката представлява стойности между 25-ия и 75-ия процентил.

Нива на лактат дехидрогеназа (94 стойности, събрани при 76 пациенти) според забавянето между появата на клиничните симптоми и вземането на кръвни проби. Линията за грешка представлява стойности между 25-ия и 75-ия процентил.

Нива на С-реактивен протеин (86 стойности, събрани при 81 пациенти) според забавянето между появата на клиничните симптоми и вземането на кръвни проби. Линията на грешката представлява стойности между 25-ия и 75-ия процентил.

Използвайки мултивариантния анализ, установихме, че три фактора (възраст, пол и DBP) остават независимо свързани с поне една причина за RI. В сравнение с пациентите от групата на бъбречните увреждания, взети като референтна група, установихме, че пациентите от сърдечната група са по-възрастни (коригиран относителен риск [RR] за 1-годишно увеличение = 1,21, 95% доверителен интервал [CI] = 1,08–1,34, P = 0,001) и показва по-нисък DBP (коригиран RR на 1 mmHg = 0,94, 0,88–1,00, P = 0,05). Пациентите от хиперкоагулируемата група са имали значително по-нисък DBP в сравнение с групата с бъбречно увреждане (коригиран RR на 1 mmHg = 0,86, 0,78–0,96, P = 0,005). Пациентите от идиопатичната група са по-възрастни (коригирано RR за 1-годишно увеличение = 1,13, 95% CI = 1,03-1,25, P = 0,01) и по-рядко мъже (коригирано RR = 0,11, 95% CI = 0,02-0,68, P = 0,02) от групата с бъбречно увреждане.

Лечение и резултат

Дискусия

Тук докладваме най-голямото проучване, изследващо клиничните характеристики и първоначалния резултат като функция на основния механизъм при пациенти с RI. Идентифицирахме локално засягане на бъбречната артерия (30,8%) като най-честата причина за RI, като само 24,5% от пациентите са имали RI от сърдечен произход. В неотдавнашния преглед на 165 случая от Antopolsky et al. (4), беше установено, че 37% от случаите на RI са свързани с AF (4). Въпреки това, 44 от 165 пациенти произхождат от проучването на Hazanov et al. (8), който включваше само случаи на RI, възникващи в контекста на AF. Тези резултати подчертават необходимостта от извършване на големи изследвания в контекста на RI за идентифициране на етиологичния фактор за насочване на терапевтичното управление. Въпреки изчерпателните разследвания, етиологията на RI остава неизвестна в 28,7% от нашите случаи, подчертавайки липсата на знания за точния характер на причинния фактор в значителен брой случаи.

След това изследвахме възможната връзка между основната причина за RI и някои лабораторни находки. Както беше съобщено по-рано, концентрацията на LDH, често срещан маркер на клетъчната некроза, често е висока (90,5% от общата популация) при пациенти с RI и остава над горната граница на нормата за дълъг период (15 дни) след първия клинично представяне (3,4). Увеличение на нивото на CRP също се наблюдава често (77,6% от случаите) при пациенти с RI. Пациентите с RI от сърдечен произход показват по-голямо увеличение на концентрацията на CRP, отколкото пациентите от другите групи. Предполага се, че CRP, маркер за системно възпаление, може да участва в патогенезата на сърдечно-съдовите заболявания и може да се използва като прогностичен маркер при пациенти с остър коронарен синдром (16). За разлика от това, работата на Bolderman et al. (7) съобщават само за умерено повишаване на концентрацията на CRP, което не е свързано значително с RI от сърдечен, а не от идиопатичен произход. Тези несъответствия могат отчасти да се отчетат от разликите в интервала между появата на симптомите и окончателната диагноза на RI между двете проучвания.

В съответствие с констатациите от метаанализа, извършен от Antopolsky et al. (4) установихме, че нарушената бъбречна функция често се свързва с RI (40,4% от нашите случаи), въпреки че не можем да изключим възможността някои пациенти да са имали бъбречна недостатъчност преди появата на RI. Пациентите от хиперкоагулируемата група имат тенденция да имат по-високи серумни концентрации на креатинин в сравнение с пациентите от другите групи, въпреки че тази разлика не е статистически значима. Това вероятно отразява тежестта на RI при пациенти с нарушения на хиперкоагулацията, при които честотата на двустранно бъбречно засягане е значително по-висока, отколкото при други пациенти.

Все още не е установена ясна стратегия за лечение на RI и използваният подход зависи от няколко фактора, включително основната причина и времето между появата на клиничните симптоми и окончателната радиологична диагноза. Тридесет и трима от нашите пациенти са подложени на бъбречна ангиография след диагностика на RI чрез CT сканиране, но лечебно лечение е проведено само при пет от тези пациенти, подчертавайки значението на бързата диагноза. Като се има предвид рядкостта на това заболяване, е малко вероятно да се тества превъзходството на дадено лечение в проспективни рандомизирани клинични проучвания.

Нашето проучване има някои ограничения. Първо, нашето проучване е ретроспективно и липсват някои лабораторни данни. Второ, не можем категорично да изключим, че пациентите от идиопатичната група са проявили специфичен (но не е определен) причинен механизъм, участващ в появата на RI. Трето, ограниченият обем на извадката на всяка подгрупа не ни позволи окончателно да разграничим специфични клинични и биологични характеристики според основните механизми. Целта на това ретроспективно проучване не беше да се установи диагноза, която да дискриминира причината за RI според клиничните и лабораторни параметри. Необходими са бъдещи проучвания, за да се определи с точност дали демографските и биологичните данни могат да разграничат основните механизми, участващи в появата на РИ.