Проф. Д-р Юшуй Сие

нарушение

Отделение по кардиология, болница за девети народ в Шанхай

Медицински факултет на университета в Шанхай JiaoTong

639 Zhizaoju Road, Шанхай, P.R. Китай

Сродни статии за „“

  • Facebook
  • Twitter
  • LinkedIn
  • електронна поща

Резюме

Въведение

Затлъстяването, което се характеризира с прекомерно отлагане на мазнини, е нарастващ проблем в Китай поради икономическото развитие и подобрения жизнен стандарт [1,2,3]. Въз основа на своята патогенеза, затлъстяването се разделя на обикновено затлъстяване и тежко затлъстяване [4]. Обикновеното затлъстяване е наличието на затлъстяване без други заболявания, често причинени от нездравословен начин на живот, включително лоши хранителни навици и ограничена физическа активност [4]. Тежкото затлъстяване бързо съкращава продължителността на живота и увеличава риска от хронични и фатални заболявания. Много проучвания показват, че тежкото затлъстяване е свързано със значителни сърдечни аномалии, включително анормална геометрия и функция на лявата камера (LV) [5]. Тези проучвания обаче се фокусират върху затлъстяването при пациенти с метаболитен синдром или свързани нарушения като диабет [6], хипертония [6,7], хиперлипидемия [6,8] и мастно възпаление [9]. Налична е ограничена информация за връзката между простото затлъстяване и сърдечната структура или функция. Целите на нашето проучване бяха да изследва ехокардиографските характеристики, кръвното налягане, съотношението на талията до бедрото (WHR) и метаболитните маркери в популация с просто затлъстяване и да анализира ефекта на ИТМ върху сърдечната структура и функция и връзките между ИТМ и други клинични характеристики.

Пациенти и методи

Проучване на населението

Измерване и изчисляване

Кръвното налягане (АН) се измерва с помощта на калибриран живачен сфигмоманометър в двете ръце, докато седи след поне 30 минути почивка, и се използва средно 3 записа. Теглото и ръстът са измерени с участници в леки дрехи и без обувки. Измерванията на обиколката на корема и тазобедрената става бяха извършени от един и същ изследовател с пациент в изправено положение.

WHR се изчислява като коремна обиколка, разделена на обиколката на тазобедрената става. ИТМ се изчислява като тегло (в килограми), разделено на квадрата на височината (в метри). Площта на телесната повърхност (BSA) се изчислява, като се използва формулата на DuBois като BSA (m 2) = тегло (kg) 0,425 × височина (cm) 0,725 × 0,00718413 [10].

Лабораторни тестове

Всички субекти бяха изследвани сутрин след пост през нощта. Взема се венозна канюла в брахиалната вена за вземане на кръв. Кръвните проби се взимат в 5 ml EDTA стъклени епруветки. Серумът се отделя чрез центрофугиране и незабавно се провеждат биохимични измервания. Общият серумен холестерол (Tchol), липопротеиновият холестерол с ниска плътност (LDL-C), липопротеиновият холестерол с висока плътност (HDL-C), триглицеридите (TG), креатининът (Cr) и кръвната глюкоза (BG) са изследвани с рутинни лабораторни техники.

Определения и групи

Азиатците, европейците и американците принадлежат към различни раси; по този начин критериите на СЗО не са много подходящи за китайци. Въз основа на китайските стандарти за затлъстяване [11], пациентите се характеризират като нормално тегло, ако техният ИТМ е между 18,5 и 23,9 kg/m 2, наднормено тегло, ако техният ИТМ е между 24 и 27,9 kg/m 2, затлъстяване, ако техният ИТМ е над 28 kg/m 2 и силно затлъстяване, ако техният ИТМ е по-висок от 40 kg/m 2. Разделихме участниците в изследването на три групи: Група 1, нормално тегло и наднормено тегло (G1, BMI 2); Група 2, леко и умерено затлъстяване (G2, ИТМ 28-39,9 kg/m 2); и група 3, тежко затлъстяване (G3, ИТМ ≥ 40 kg/m 2).

Ехокардиографска оценка

Ехокардиографията, включваща стандартни двуизмерни М-режим, доплер и тъканно-доплер измервания, беше извършена с помощта на германския инструмент за изследване на ултразвукова графика на сърдечния ритъм Acuson Sequoia C512 и преобразувател с честота 3,25 MHz. Всички ехо-доплер проучвания са извършени от един и същ наблюдател, който не е знаел за клиничните данни, за да се избегне вариабилност между читателите. Всички измервания бяха осреднени за три последователни сърдечни цикъла. Специално внимание беше съсредоточено върху местоположението на размера на извадката, както и върху усилването, филтъра и ъглите, за да се получат надеждни измервания.

Крайният диастоличен диаметър на лявата камера (LVEDD), размерът на лявото предсърдие (LAD), дебелината на интервентрикуларната преграда в края на диастолата (IVS) и дебелината на задната стена на лявата камера в края на диастолата (LVPW) бяха измерени с помощта на Американското общество по ехокардиография (ASE) ) и насоките на Европейското общество по кардиология. Масата на лявата камера (LV) се изчислява съгласно формулата на Devereux: LV маса = 1,04 × ((LVEDD + IVS + LVPW) 3 - (LVEDD) 3) - 13,6 [12]. След това индексът на LV маса (LVMI) се получава по следната формула: LV маса/BSA (g/m 2) [13].

Систоличната функция на LV се оценява чрез фракция на изтласкване на лявата камера (LVEF), която се измерва, използвайки модифицираното правило на Симпсън от двуизмерни ехокардиографски проследявания, получени в апикален четирикамерен изглед. Диастоличната функция на LV се оценява, като се използват съотношенията E/A и E/e ′, които се измерват чрез доплер с импулсни вълни и доплерови изображения с импулсни вълни (TDI) [14]. Пиковите скорости на ранната фаза (E) и късната фаза (A) на нивото на върховете на листовете на митралната клапа са измерени с доплер с импулсна вълна; след това се изчислява съотношението (E/A). TDI, ръководен от двуизмерния четирикамерен изглед, беше извършен за измерване на скоростите на миокарда. Настройката беше коригирана за честота на кадрите между 120 и 180 Hz и беше записан cineloop от 3-5 последователни сърдечни удара [14]. Ранните диастолни (e ′) и късните диастолни (a ′) скорости на миокарда са измерени от средните скорости на септалната и страничната тъкан в апикалния четирикамерен изглед и след това е изчислено съотношението E/e ′.

Статистически анализ

Основното наблюдение в настоящото проучване е, че промените в сърдечната структура и функция на тежко затлъстелите пациенти са различни от тези на леко/средно затлъстелите пациенти. В сравнение с групата с нормално/наднормено тегло, имаше по-дебели IVS и LVPW и по-висок LVMI в групата с леко/средно затлъстяване, но не и в групата със силно затлъстяване (таблица 2). Въпреки това, имаше значително по-нисък LVEF в групата със силно затлъстяване, но не и в групата с леко/средно затлъстяване. Пациентите с леко/умерено затлъстяване показват хипертрофия на ЛН и много ранна диастолна дисфункция, но тежко затлъстелите пациенти показват увеличение на ЛН и нарушение на систолната и диастолната функция. Всички тези данни предполагат, че затлъстяването може да доведе до ремоделиране на миокарда, придружено от нарушения на функцията на ЛН, които се увеличават със степента на затлъстяване. Освен това, LV масата и LVMI са съответно абсолютното и относителното тегло на сърцето, а LVMI е по-точно за оценка на ремоделирането на миокарда [17,18]. Както е показано в таблица 2, пациентите с тежко затлъстяване имат по-голяма маса на LV, но не и LVMI, отколкото пациентите с леко/умерено затлъстяване, което показва, че степента на ремоделиране на миокарда не е различна между двете групи, въпреки по-тежките сърца на тежко затлъстелите пациенти.

Резултатите от корелационния анализ допълнително потвърждават връзката между затлъстяването и сърдечната структура. Наблюдавана е значителна положителна корелация между ИТМ или WHR и ехокардиографските параметри, включително LVEDD, LVPW, LV маса и LVMI, което предполага, че BMI и WHR са независими детерминанти на хипертрофия на LV. Увеличаването на ИТМ е свързано с увеличаване на съотношението E/e ′, което също показва, че пациентите с тежко затлъстяване показват асимптоматично нарушение на диастоличната функция на ЛН. Също така оценихме връзката на ехокардиографските параметри с други клинични характеристики, включително HR, BP, BG, Cr, Tchol и TG, и не открихме значими връзки между тях. Всички тези данни предполагат, че простото затлъстяване е независим рисков фактор за хипертрофия и дисфункция на ЛН. Следователно загубата на тегло е необходима за повечето пациенти със затлъстяване.

Много учени са изследвали връзката между затлъстяването и сърдечните заболявания със специален акцент върху потенциалните механизми. Eschalier et al. [19] съобщават, че ранното преструктуриране на сърдечната структура, фиброзата и диастолната дисфункция са откриваеми при здрави, но затлъстели юноши. Linz et al. [20] установи повишена фиброза на LV с увеличен диаметър на миоцитите и нарушена фракция на изтласкване на LV при модел със затлъстяване, спонтанно хипертоничен плъх. Патофизиологията на индуцираното от затлъстяването LV ремоделиране и дисфункция не е ясна. Увеличеният обем на кръвта и претоварването на сърцето могат да участват в патогенезата на миокардната хипертрофия [20]. Сърдечното претоварване е свързано с повишено активиране на ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS) [20]. Следователно, повишеното активиране на RAAS може да стимулира миокардната хипертрофия и фиброза, което води до систолна и диастолна дисфункция на ЛН. Молекулярните механизми на ефектите от затлъстяването върху сърдечната контрактилност са изследвани в предишни експериментални проучвания, включително оксидативен стрес [21,22], неправилно боравене с калций [22], високочувствителен С-реактивен протеин [23], инсулинова резистентност [22,24 ] и артериална скованост [25].

Демонстрирахме, че възрастта също е свързана независимо с хипертрофия на ЛН и дисфункция. Пациентите на средна възраст/възраст имат по-големи сърдечни кухини, по-дебели стени на миокарда и по-ниски съотношения на LVEF и E/A в сравнение с младите пациенти. Възрастта също е била положително свързана с хипертрофия на ЛН и диастоличната функция на много рано ЛН, но не и с ИТМ. Следователно възрастта също е фактор, който медиира хипертрофия на ЛН и диастолна дисфункция, но не зависи от ИТМ. Също така анализирахме ефекта от пола върху сърдечната структура и функция и установихме, че мъжките сърца винаги са били по-големи от женските, но функцията не е различна и няма разлика при индивидите с наднормено тегло (таблица 3).

В съответствие с резултатите от много проучвания върху затлъстяването и хипертонията [26,27,28], установихме, че SBP е повишен при пациенти със затлъстяване и е положително свързан с ИТМ, LVEDD, както и дебелината и функцията на миокарда. Затлъстяването може да доведе до хипертония, която е тясно свързана със структурата и функциите на сърцето. Всъщност затлъстяването, хипертонията и хипертрофията на ЛН са неразделни. Затлъстяването също е независим рисков фактор за хипертония. Механизмите, свързани с хипертонията, свързана със затлъстяването, все още не са ясно разбрани. Има някои водещи хипотетични механизми за обяснение на свързаната със затлъстяването хипертония, включително активиране на RAAS, мастна тъкан и ендотелна дисфункция [26,27,28].

Ограничения

Предвид нашите строги критерии за изключване, това проучване е хомоцентрично и напречно сечение, а размерът на изследваната популация е ограничен. Доказателството за клинично документирано предшестващо сърдечно-съдово заболяване при участниците в нашето проучване се основава само на неинвазивната стратегия, използвана в протокола на изследването; така че не можахме да установим ясно липсата на коронарна артериална болест. Този фактор обаче изглежда неизбежен, тъй като ангиографската проверка не би била оправдана при асимптоматични индивиди по етични причини. Тъй като бяха извършени многобройни сравнения без корекция за многократно тестване, трябва да се признае повишеният риск от грешки от тип I.

Заключение

Хипертрофия и увеличение на ЛН често се наблюдават в групата с леко/умерено затлъстяване, а асимптоматично увреждане на функцията на ЛН се наблюдава особено в групата със силно затлъстяване. Повишеният ИТМ и WHR са в пряка корелация с факторите за хипертрофия на LV като LVEDD, LVPW, LV маса и LVMI. Освен това възрастта е имала положителна връзка с хипертрофия на ЛН и диастолна дисфункция. Тези наблюдения показват, че простото тежко затлъстяване е независим рисков фактор за сърдечна дилатация, хипертрофия, както и асимптоматично нарушение на систоличната и диастоличната функция на ЛН.

Принос на автора

Замислил и проектирал експериментите: TS, HZ, XY. Изпълнени експерименти: TS, XJ, ZL. Анализирани данни: TS, XY. Написа първия проект на ръкописа: TS. Допринесъл за написването на ръкописа: TS, HZ. Всички автори прегледаха и одобриха окончателния ръкопис.

Благодарности

Тази работа беше подкрепена от Националната фондация по природни науки (№ 81201116) и Администрацията на Шанхай по традиционна китайска медицина (No.cc-3-3006).

Декларация за оповестяване

Авторите декларират, че нямат конфликт на интереси.